IL-1 har ulike undertyper, som IL-1α og IL-1β. Her omtales kun IL-1β.

IL-1β er et kraftig signalstoff som stimulerer betennelse og aktivering av immunsystemet. Det kan fraktes med blodet til hjernen, og bidra til økt kroppstemperatur (feber). Feber kan bidra til bekjempelse av infeksjoner, da det hemmer smittestoff i å formere seg, samtidig som det øker immunsystemets evne til å drepe smittestoff.

Kryopyrinassosiert periodisk syndrom (CAPS) er en sjelden tilstand forårsaket av en genmutasjon som fører til utslipp av IL-1β uten at det er noen trussel til stede. Disse pasientene har tilbakevendende episoder med kraftige betennelsesreaksjoner og feber.

Medikamenter som blokkerer IL-1β-reseptorer brukes i behandling av CAPS, samt ved enkelte andre revmatologiske sykdommer, som leddgikt og urinsyregikt.

IL-2 er et viktig signalstoff for T-celler. T-celler har en rekke viktige funksjoner i immunsystemet. Når en T-celle aktiveres, vil den produsere mange identiske kopier av seg selv for å øke antall T-celler som kan nedkjempe den aktuelle trusselen. Dette skjer blant annet gjennom produksjon av IL-2 og IL-2-reseptoren (IL-2R). IL-2 fra aktiverte T-celler vil da binde til IL-2R og stimulere både seg selv (autokrin stimulering) og andre aktiverte T-celler i nærheten (parakrin stimulering).

Prosessen hvor en aktivert T-celle øker produksjon av IL-2 og IL-2R skjer gjennom ulike signalveier, som inkluderer blant annet signalstoffet kalsinevrin. Ciklosporin og takrolimus er kalsinevrinhemmere, det vil si medikamenter som demper T-celleaktivitet gjennom å forhindre denne prosessen. Kalsinevrinhemmere brukes blant annet i enkelte revmatiske sykdommer, samt for å forhindre avstøtningsreaksjon av transplanterte organer.

IL-6 stimulerer i likhet med IL-1β til betennelse. IL-6 kan transporteres med blodet til leveren og igangsette «akuttfasereaksjonen». Dette er en prosess hvor IL-6 stimulerer levercellene (hepatocyttene) til å øke produksjonen av visse proteiner, såkalte positive akuttfaseproteiner.

Positive akuttfaseproteiner har en rolle i bekjempelsen av smittestoff. Det er derfor i utgangspunktet hensiktsmessig at deres konsentrasjon øker under en slik situasjon. Positive akuttfaseproteiner inkluderer blant annet C-reaktivt protein (CRP), serum amyloid A (SAA) og hepcidin. CRP og SAA kan binde til (opsonisere) smittestoff. Dette «merker» smittestoffene, og gjør det mer sannsynlig at smittestoffene blir drept av immunceller. Hepcidin begrenser utslipp av jern fra celler. Siden mange smittestoff krever jern for å formere seg, vil midlertidig begrensning av jern være gunstig i bekjempelsen av slike smittestoff.

Ved kroniske betennelsestilstander, som for eksempel revmatiske sykdommer, kan positive akuttfaseproteiner forårsake sykdom. Vedvarende forhøyet SAA kan føre til amyloidose, mens langvarig forhøyet hepcidin kan forårsake anemi gjennom å begrense jerntilgang til kroppens egne celler.

CRP-konsentrasjonen i blodet brukes ofte til å vurdere graden av betennelse i kroppen i forbindelse med infeksjoner. Hemming av IL-6 brukes i behandling av ulike sykdommer, blant annet leddgikt. Pasienter som får behandling med slike IL-6-hemmere vil ikke ha samme evne til å øke CRP-konsentrasjonen ved infeksjonstilstander. CRP-konsentrasjonen vil derfor være et upålitelig mål på graden av betennelse hos disse pasientene.

IL-10 demper graden av betennelse. Det produseres blant annet av regulatoriske T-celler, og bremser eller forhindrer uhensiktsmessig aktivering av immunsystemet.

IL-17 stimulerer immunsystemet på ulike måter. I forbindelse med en bakterie- eller soppinfeksjon vil aktiverte immunceller produsere IL-17, som bidrar til å tilkalle rekruttere nøytrofile granulocytter fra blodet ut i det infiserte vevet. Uhensiktsmessig produksjon av IL-17 er også involvert i ulike kroniske betennelsessykdommer, som psoriasis. Blokkering av IL-17 er ofte effektiv behandling av disse tilstandene.