Inflamacioni
Inflamacioni (nga latinishtja: inflammatio) është pjesë e përgjigjes biologjike të indeve të trupit ndaj stimujve të dëmshëm, si patogjenët, qelizat e dëmtuara ose irrituesit.[1][2] Pesë shenjat kryesore janë nxehtësia, dhimbja, skuqja, ënjtja dhe humbja e funksionit (latinisht calor, dolor, rubor, tumor dhe functio laesa).
Inflamacioni është një përgjigje e përgjithshme, dhe për këtë arsye konsiderohet një mekanizëm i imunitetit të lindur, ndërsa imuniteti adaptiv është specifik për çdo patogjen.[3]
Inflamacioni është një përgjigje mbrojtëse që përfshin qelizat imune, enët e gjakut dhe ndërmjetësuesit molekularë. Funksioni i inflamacionit është të eliminojë shkakun fillestar të dëmtimit të qelizave, të pastrojë qelizat dhe indet e dëmtuara dhe të fillojë riparimin e indeve. Shumë pak inflamacion mund të çojë në shkatërrim progresiv të indeve nga stimuli i dëmshëm (p.sh. bakteret) dhe të rrezikojë mbijetesën e organizmit. Megjithatë inflamacioni mund të ketë edhe efekte negative.[4] Inflamacioni i tepërt, në formën e inflamacionit kronik, shoqërohet me sëmundje të ndryshme, si ethet e barit, sëmundjet periodontale, ateroskleroza dhe osteoartriti.
Inflamacioni mund të klasifikohet si akut ose kronik. Inflamacioni akut është përgjigja fillestare e trupit ndaj stimujve të dëmshëm dhe arrihet me lëvizjen e shtuar të plazmës dhe leukociteve (në veçanti granulociteve) nga gjaku në indet e dëmtuara. Një sërë ngjarjesh biokimike përhapin dhe maturojnë përgjigjen inflamatore, duke përfshirë sistemin vaskular lokal, sistemin imunitar dhe qeliza të ndryshme në indin e dëmtuar. Inflamacioni i zgjatur, i njohur si inflamacion kronik, çon në një zhvendosje progresive në llojin e qelizave të pranishme në vendin e inflamacionit, siç janë qelizat mononukleare, dhe përfshin shkatërrimin dhe shërimin e njëkohshëm të indeve.
Inflamacioni është klasifikuar gjithashtu si Tipi 1 dhe Lloji 2 bazuar në llojin e citokinave dhe qelizave T ndihmëse (Th1 dhe Th2) të përfshira.[5]
Shiko edhe
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]Referime
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]- ^ Ferrero-Miliani L, Nielsen OH, Andersen PS, Girardin SE (shkurt 2007). "Chronic inflammation: importance of NOD2 and NALP3 in interleukin-1beta generation". Clinical and Experimental Immunology. 147 (2): 227–235. doi:10.1111/j.1365-2249.2006.03261.x. PMC 1810472. PMID 17223962.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!)Mirëmbajtja CS1: Datë e përkthyer automatikisht (lidhja) - ^ Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, Li Y, Wang X, Zhao L (janar 2018). "Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs". Oncotarget. Impact Journals, LLC. 9 (6): 7204–7218. doi:10.18632/oncotarget.23208. PMC 5805548. PMID 29467962. S2CID 3571245.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!)Mirëmbajtja CS1: Datë e përkthyer automatikisht (lidhja) - ^ Abbas AB, Lichtman AH (2009). "Ch.2 Innate Immunity". përmbledhur nga Saunders (Elsevier) (red.). Basic Immunology. Functions and disorders of the immune system (bot. 3rd). Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-4688-2.
{{cite book}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!) - ^ "Inflammation and Your Health". Cedars-Sinai.
{{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!) - ^ Berger A (gusht 2000). "Th1 and Th2 responses: what are they?". BMJ. 321 (7258): 424. doi:10.1136/bmj.321.7258.424. PMC 27457. PMID 10938051. Arkivuar nga origjinali më 12 korrik 2021. Marrë më 1 korrik 2021.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!)Mirëmbajtja CS1: Datë e përkthyer automatikisht (lidhja)